|
|
|
Miegs un tā traucējumi:
|
Centrāla miega apnoe
Author Rahul K.Kakkar, MD, FCCP, DABSM, Assistant Professor, Division
of Pulmonary and Critical Care Medicine, University of Florida College of Medicine;
Consulting Staff, Malcom Randall Veterans Administration Medical Center, Shands
at the University of Florida Termins centrāla miega apnoe ir heterogēna elpošanas traucējumu miegā grupa, ko raksturo elpošanas apstāšanās centrālās nervu sistēmas (CNS) vai kardiālas disfunkcijas dēļ. Polisomnogrāfiski centrāla miega apnoe tiek definēta kā elpošanas plūsmas apstāšanās vismaz 10 sekundes ar elpošanas kustību trūkumu. Obstruktīvas miega apnoe, kur arī nav nosakāma elpošanas plūsma caur elpošanas ceļiem, laikā elpošanas kustības ir saglabātas. Lielākajai daļai centrālas miega apnoe pacientu ir arī obstruktīva miega apnoe. Kopumā ņemot, centrālas miega apnoe ārstēšana ir apgrūtinošāka nekā obstruktīvas. The International Classification of Sleep Disorders, Second Edition (ICSD-2)1 apraksta vairākus gadījumus, kas tiek diagnosticēti kā centrāla miega apnoe ar dažādām pazīmēm, simptomiem, klīniskajiem un polisomnogrāfiskajiem datiem. Centrālas miega apnoe sindroms pieaugušajiem iekļauj primāru centrālo miega apnoe, Čeina-Stoksa elpošanu, periodisku elpošanu palielinātā augstumā, medikamentu izraisītu centrālo miega apnoe, kas nav Čeina-Stoksa elpošana, un medikamentu izraisītu centrālo miega apnoe. Primāra centrāla miega apnoe skar galvenokārt priekšlaikus dzimušos. Tālāk šeit šis jautājums netiks apskatīts. Patfizioloģija Obstruktīvas un centrālas miega apnoe patfizioloģija pārklājas. Normālas ieelpas laikā tiek aktivēta diafragma un rīkles dilatatormuskuļi. Obstruktīvas apnoe gadījumā ir rīkles dilatācijas mazspēja ar saglabātām diafragmas kontrakcijām. Ja diafragmas kontrakcijas ir samazinātas, attīstās centrāla apnoe. Pētījumi pierāda ievērojamu hipofaringsa sašaurināšanos centrālas apnoe laikā. Ja hipofaringss ir slēgts centrālas apnoe laikā, bet diafragma aktivizējas, pirms rīkles muskulatūras tonuss atjaunojas, tad tā ir jaukta miega apnoe. Lai izprastu centrālas miega apnoe patfizioloģiju, ir nepieciešams aplūkot normālas elpošanas kontroles mehānismus. Normāla ventilācija ir cieši saistīta ar skābekļa (PaO2) un oglekļa dioksīda (PaCO2) regulāciju ļoti šaurās robežās. Tas tiek panākts, realizējot atgriezenisko saiti starp perifērajiem un centrālajiem hemoreceptoriem, intrapulmonārajiem vagālajiem receptoriem, elpošanas centru smadzeņu stumbrā un respiratoro muskuļu eferentajām šķiedrām. Patoloģijas gadījumā elpošanas regulācijas sistēmā var novērot aizkavēšanos starp hemoreceptoru un ventilācijas atbildi, kā tas ir, piemēram, sirds mazspējas gadījumā, kad ir pagarināts cirkulācijas laiks. Sastopamība Latvijā nav veikti pētījumi par saslimstību ar centrālu miega apnoe. Pasaulē pētījumi pierāda, ka atsevišķa centrāla miega apnoe ir reti sastopama un tiek novērota mazāk nekā 10% polisomnogrāfijas (PSG) pacientu. Populācijā kopumā nav zināma primāras centrālas miega apnoe, augstuma un medikamentu izraisītas centrālas miega apnoe sastopamība. Čeina-Stoksa elpošana novērota 2540% sirds mazspējas pacientu un 10% miokarda infarkta pacientu. Vienā pētījumā3 pierādīta centrālas miega apnoe esamība pacientiem, kuri saņem metadona programmu. Saslimstība/Mirstība Saslimstība un mirstība no centrālas miega apnoe vēl nav zināma, tomēr šiem pacientiem bieži attīstās hiperkapnija vai hipoksija, kas rada sastrēgumu mazajā asinsrites lokā vai cor pulmonale. Pacientiem ar sirds mazspēju un Čeina-Stoksa elpošanu (ČSE) novēro augstāku mirstības risku nekā bez tās. Henlija (Hanly) un kolēģu pētījumā4 pierādīts, ka divu gadu dzīvildze pacientiem ar sirds mazspēju, bet bez ČSE bija 86%, bet pacientiem ar sirds mazspēju un ČSE 56%. ČSE pacientiem centrāla apnoe saistīta ar palielinātu simpātiskās nervu sistēmas aktivitāti un kateholamīnu ekskrēciju. Lai gan centrālie notikumi neizraisa pēcslodzes samazinājumu, kā tas ir obstruktīvas miega apnoe gadījumā, paaugstinātā simpātiskā aktivitāte ir kaitīga sirdsasinsvadu sistēmai un palielina mirstības risku. Rase Nav iegūti dati par rases ietekmi uz centrālas miega apnoe izcelsmi. Periodisko elpošanu biežāk novēro pacientiem ar diabētu, un, tā kā diabētu atsevišķām rasēm novēro biežāk, noteiktu veidu centrāla apnoe varētu prevalēt atsevišķās rasēs. ČSE biežāk novēro vīriešiem. Centrālu miega apnoe ļoti reti novēro sievietēm premenopauzē. Viens iemesls varētu būt, ka sievietēm, salīdzinot ar vīriešiem, ir nepieciešams zemāks PaCO2 , lai sāktos apnoe, tādējādi tām nepieciešams lielāks PaCO2 samazinājums, lai tās iniciētu apnoe. Vecums Primāra centrāla miega apnoe skar lielākoties vidēja un vecāka gadagājuma cilvēkus. ČSE sastopamība pieaug pēc 60 gadu vecuma. Citos centrālas miega apnoe veidos sadalījums vecumos nav zināms. Galvenie simptomi, par ko sūdzas pacienti, ir bezmiegs un pārmērīga miegainība dienā vai nogurums. Kopumā ņemot, hipersomnolence dienā ir mazāka nekā obstruktīvas miega apnoe gadījumā. Bezmiegs šiem pacientiem palielina centrālas apnoe risku, jo lielāks skaits mieganomoda brīžu nozīmē lielāku iespējamību nestabilai elpošanai. Dažreiz partneri, ar ko kopā guļ pacients, novēro apnoe epizodes un vidēju krākšanu. Pacienti sūdzas par biežu pamošanos, miegu, kas nedod atpūtu, aizdusu. ČSE gadījumā var novērot paroksizmālu nakts dispnoe. Anamnēzē ir arī fakti par pamatslimību (piemēram, sirds mazspējas, infarkta, nieru mazspējas, Parkinsona slimības simptomi). Dispnoe, ortopnoe, apakšējo ekstremitāšu tūska, mazkustīgums, klepus, disfāgija, dizartrija, diplopija, vājums, gaitas traucējumi, posturāla hipotensija, svīšanas trūkums, zarnu darbības traucējumi var liecināt par sekundāru cēloni. Cukura diabēta slimniekiem ir lielāks risks saslimt ar centrālu miega apnoe. Anamnēzē var būt arī poliomielīts, jo centrālu miega apnoe nereti novēro cilvēkiem ar postpolio sindromu. Atšķirībā no obstruktīvas miega apnoe, nav izteiktu fizikālu pazīmju, kas liecinātu par centrālu miega apnoe. Pacienti parasti ir normālas ķermeņa uzbūves, tiem var attīstīties hipertensija sakarā ar pastiprināto adrenerģisko atbildi uz hipoksiju un pamošanās epizodēm, bet skaidru datu par hipertensijas prevalenci pacientiem ar centrālu miega apnoe nav. Šajā pētījumā5 tika pamatota centrālas miega apnoe nozīme priekškambaru fibrillācijas attīstībā, bet metodes, lai nošķirtu centrālu no obstruktīvas miega apnoe, nav pietiekami apmierinošas. Pacientiem ar ČSE var būt elpošanas pārtraukumi arī nomodā. Daudziem pacientiem var būt tādas nespecifiskas atradnes kā sirds mazspēja, neiroloģiski simptomi vai adatu dūrienu pēdas.
Centrālu miega apnoe dažādās formās var novērot šādos gadījumos: * sirds mazspēja Centrāla miega apnoe parādās apmēram pēc divu mēnešu nepārtrauktas opiātu, īpaši metadona, lietošanas un ilgst aptuveni 57 mēnešus. Citi opiāti, piemēram, morfīns, arī var izraisīt centrālu miega apnoe. Periodiska elpošana parādās ikvienam, kas pārsniedz 7600 m augstumu.
Diferenciāldiagnoze Šeit apskatīti dažādi centrālas miega apnoe varianti, kā arī stāvokļi, kas nav centrāla miega apnoe. Obstruktīva miega apnoe Pacienti ar obstruktīvu miega apnoe sūdzas par stipru krākšanu ar apnoe epizodēm un izteiktu miegainību dienā. Tiem ir sašaurināts orofaringss, palielināts kakla un vidukļa apkārtmērs un ķermeņa masas indekss. Polisomnogrāfijā (PSG) izteikta krākšana un elpošanas obstrukcijas epizodes. Cilvēkiem ar OMA ir normāls vai nedaudz palielināts PaCO2 nomodā, kas ir pretēji centrālai miega apnoe un ČSE, kur PaCO2 ir ļoti zems. Centrāla miega apnoe pamostoties jeb pārejot no miega nomodā Līdz pat 40% veselu indivīdu var novērot centrālas apnoe epizodes pamostoties. Centrāla apnoe parādās periodā, kad hemoreceptori pamostas un parādās ventilācijas nestabilitāte. Tā parasti ir īslaicīga un neietekmē skābekļa saturāciju asinīs. Nozīme vēl nav noskaidrota. Centrāla pēcpamošanās apnoe Pārskatot PSG pierakstu, centrālas miega apnoe epizodes bieži novērojamas naktī pēc īslaicīgas pamošanās. Ir uzskats, ka tas varētu būt Heringa-Broiera (Herring-Breuer) refleksa vai hipokapnijas rezultāts, ko izraisa pamošanās hiperventilācija. Primāra centrāla miega apnoe Pacientiem ir normāli zems PaCO2. Viņiem nav crescendo-decrescendo elpošanas. Centrāla apnoe beidzas pēkšņi ar dziļu ieelpu un bez hipoksēmijas. Tālāk apnoehipopnoe cikla laiks ir īsāks nekā ČSE pacientiem. ČSE, asociēta ar centrālu miega apnoe (ČSE-CMA) Raksturo klasiska crescendo-decrescendo tipa elpošana. Pamošanās notiek, kad ir hipopnoe pīķis. Pacientam parasti ir tādi predisponējošie faktori kā sirds mazspēja vai stenokardija. Pacientiem ar sirds mazspēju un ČSE-CMA ir augstāks spiediens plaušu asinsvados nekā pacientiem bez ČSE-CMA. Pacientiem ar sirds mazspēju ir lielāks risks attīstīties ātriju fibrillācijai ar ČSE-CMA. Ar miegu saistīts hipoventilācijas sindroms Miega hipoventilāciju ar centrālu miega apnoe var novērot daudzu sindromu gadījumā, piemēram, cilvēkiem ar neiromuskulāro vājumu vai hronisku obstruktīvu plaušu slimību (HOPS). Šo sindromu raksturo iepriekšēja hipoventilācijas slimība, palielināts PaCO2 un izteikta desaturācija miega laikā, kas vairāk izteikti REM (ātrais jeb parodoksālais miegs) stadijā, atšķirībā no primāras centrālas miega apnoe un ČSE-CMA pacientiem, kuriem izteiktākā desaturācija ir NREM (lēnais jeb ortodoksālais miegs) miegā. Periodiska elpošana lielā augstumā Vienīgā nozīmīgā pazīme ir periodiska elpošana lielā augstumā. Daudziem cilvēkiem tā attīstās, esot augstāk par 5000 m, bet gandrīz visiem atrodoties augstāk par 7000 m. Cikla garums ir īsāks nekā ČSE. Slimību izraisīta centrāla miega apnoe Attīstās pacientiem ar tādām pamatslimībām kā sirds un nieru mazspēja. Pacientiem ar stenokardiju var būt gan klasiska ČSE-CMA, gan centrāla miega apnoe ar crescendo-decrescendo tipa elpošanu. Medikamentu izraisīta centrāla miega apnoe Parasti attīstās pēc opiātu lietošanas. Pseidocentrāla miega apnoe Pacientiem ar diafragmas paralīzi vai citu neiromuskulāru saslimšanu, proti, tiem pacientiem, kuri ir atkarīgi no palīgmuskulatūras, lai nodrošinātu ventilāciju, var parādīties centrālas apnoe REM miega laikā. Tas notiek skeleta muskulatūras atonijas dēļ. Daudziem no šiem pacientiem patiesībā ir OMA, bet polisomnogrāfijas laikā vājo diafragmas elpošanas kustību dēļ tā tiek uzskatīta kā CMA. Neiromuskulāra saslimšana anamnēzē un centrālas apnoe padziļināšanās REM miega laikā var liecināt par pseidocentrālas apnoe esamību. Laboratoriskie izmeklējumi Laboratoriskie izmeklējumi parasti nav informatīvi, izņemot respiratoras alkalozes (PaCO2 <40 mm Hg nomodā) atradni pacientiem ar centrālu miega apnoe, periodisko elpošanu lielā augstumā un ČSE. Pacientiem ar sirds mazspēju un periodisko elpošanu lielā augstumā var novērot arī relatīvu vai absolūtu hipoksiju. Ja anamnēzē nav cukura diabēta, var veikt glikozes testu, jo centrāla miega apnoe bieži ir pacientiem ar cukura diabētu. Citas laboratoriskās atradnes saistītas ar pamatsaslimšanu, piemēram, palielināts
kreatinīna līmenis, samazināta glomerulārā filtrācija nieru mazspējas slimniekiem,
antivielas pret acetilholīna receptoriem Myasthenia gravis pacientiem.
Vizuālās diagnostikas metodes ir nespecifiskas un atbilstošas pamatslimībai. Pacientiem ar insultu, CNS audzēju un Arnolda-Kiari malformāciju smadzeņu datortomogrāfijā (DT) vai magnētiskajā rezonansē (MR) ir atrodamas raksturīgās izmaiņas.
Citi testi 1. Ehokardiogrāfija: pacientiem ar ČSE-CMA un sirds mazspēju bieži izsviedes frakcija ir mazāka nekā 40%, kā arī diastoliska disfunkcija. Ir aprakstīta ČSE-CMA ar pulmonālu hipertensiju. Parasti pacienti zina par savas sirds mazspējas diagnozi un ehokardiogrāfija netiek nozīmēta kā rutīnas tests. 2. Polisomnogrāfija: tā ir pamatmetode centrālas miega apnoe diagnostikai. Primāras centrālas miega apnoe gadījumā novēro vairāk nekā piecas centrālas apnoe epizodes stundas laikā, katru ilgāku par 10 sekundēm. Visbiežāk tās parādās 1. un 2. miega stadijā. Izteiktā apnoe izraisīta miega fragmentācija var kavēt pacienta pāriešanu delta miegā. Gadījumi, kas ir retāki un kas rodas REM miegā, aprakstīti iepriekš. Apnoe ilgums parasti ir mazāks nekā 45 sekundes. Sirds mazspējas gadījumā ČSE-CMA cikls tiek pārtraukts, jo palielinās tidāla tilpums ar pamošanos un ir izteikts PaCO2 pazeminājums. Apnoehipopnoe cikla garums parasti ir ilgāks par 45 sekundēm, un tas ir tieši proporcionāls cirkulācijas laikam un apgriezti proporcionāls sirds izsviedei. Cikla saīsināšanās ir novērota pēc sirds transplantācijas. Pamošanās parasti notiek, kad hiperventilācija sasniedz maksimumu. ICSD-2 kritēriji paredz, ka jānovēro vismaz 10 centrāli crescendo-decrescendo notikumi vienā miega stundā, lai uzstādītu diagnozi Čeina-Stoksa elpošana. Lai noteiktu diagnozi liela augstuma izraisīta periodiska elpošana, centrālas apnoehipopnoe indeksam (AHI) ir jābūt lielākam par 5. Cikla ilgums parasti ir 1234 sekundes. Šajā stāvoklī ir fragmentēts miegs, pagarinātas 1. un 2. miega stadija, samazināts delta miegs. To novēro tikai NRE miegā, un uzlabojums ir dažu dienu laikā. Medikamentu un vielu izraisīta centrāla miega apnoe arī biežāk ir NRE miegā, bet 3. un 4. miega stadijā. Novēro gan periodisku, gan neperiodisku elpošanu, cikla garums parasti ir īss. Lai noteiktu diagnozi medikamentu izraisīta centrāla miega apnoe, AHI jābūt vienādam ar 5 vai vairāk, kad elpošana nav periodiska, un 10 vai vairāk, kad elpošana ir periodiska. Dažreiz narkomānijas gadījumā tiek novērota ataksija vai Biota tipa elpošana.
3. Barības vada spiediena monitorēšana ar balonkatetru: dažreiz, kad centrālas miega apnoe no obstruktīvas atšķiršana ir apgrūtināta, var izmantot barības vada spiediena monitorēšanu ar balonkatetru.
Ārstēšana Nav skaidru vadlīniju, kad un kā ārstēt centrālu miega apnoe. Loģiski ja ir simptomi, tad jāuzsāk ārstēšana. Ja nav simptomu un centrāla miega apnoe ir atklāta polisomnogrāfijā, kas izdarīta citu iemeslu dēļ, lēmums par ārstēšanu jāpieņem, katru reizi vērtējot individuāli. Pastāv vairākas ārstēšanas metodes, kuras ietver pamatslimības ārstēšanu, pozitīvu gaisa plūsmu (positive airway pressure PAP), adaptīvo servoventilāciju (adaptive servo ventilation ASV), skābekļa terapiju. Līdz 20% centrālas miega apnoe gadījumu beidzas bez ārstēšanas. Ja pacientam nav simptomu, vienīgā nepieciešamā ārstēšana ir viņa novērošana. Tas varētu būt gadījumos, kad pacientam ir centrāla apnoe pamostoties, pacientiem bez izteiktas desaturācijas vai pacientiem ar obstruktīvu miega apnoe, kad tie ārstējas, izmantojot CPAP (nepārtraukts pozitīvs spiediens elpceļos) metodi. Ja pastāv novēršams cēlonis, tad tā ārstēšana uzlabo centrālas miega apnoe simptomus. Piemēram, periodiskā elpošana lielā augstumā samazinās, ja nokāpj zemāk. Līdzīgi nakts dialīze un sirds mazspējas medikamentozās ārstēšanas optimizēšana bieži ir efektīvi pret ČSE-CMA. Sirds transplantācija arī tiek aprakstīta kā ČSE-CMA vai samazināta cirkulācijas laika ārstēšanas metode. Jāpievērš uzmanība arī apgrūtinātas deguna elpošanas ārstēšanai.
PAP (pozitīvs spiediens elpceļos) Centrālas miega apnoe ārstēšanā izmantojams gan CPAP, gan divlīmeņu PAP (BiPAP). CPAP Tas palielina plaušu tilpumu, tā savukārt uzlabojot oksigenāciju. Uzlabotā oksigenācija samazina tahipnoe un respiratoro alkalozi, un tādējādi tā var palielināt oglekļa dioksīda rezervi virs apnoe robežas. Palielinātais plaušu tilpums uzlabo arī traheālo vilkmi un netieši palielina hipofaringeālo elpceļu tilpumu. Tādā veidā tiek samazināta iespējamība, ka rīkle saplok, tā pasargājot arī no centrālas miega apnoe. Turklāt tiek stimulēti receptori deguna dobumā, radot respiratoro motoro neironu reflektoru uzbudinājumu. Pacientiem ar sirds mazspēju CPAP palielina izsviedes frakciju, samazinot priekšslodzi. Neliels pētījums7 pierādīja, ka CPAP ne tikai uzlabo ČSE-CMA, bet arī pagarina laiku, kas iespējams bez sirds transplantācijas. Visbeidzot, CPAP uzlabo obstruktīvu miega apnoe. Neārstēta OMA rada hemodinamikas blakusefektus sirds mazspējas slimniekam. Izteiktais negatīvais intratorakālais spiediens var samazināt sirds izsviedi un potenciāli pasliktināt ČSE-CMA. OMA ārstēšana samazina šo negatīvo hemodinamisko spiedienu un uzlabo ČSE-CMA. Divlīmeņu PAP (Bi-level PAP) Šī ir efektīvākā ārstēšana pacientiem ar hiperkapnisku centrālu miega apnoe, asociētu ar hipoventilācijas sindromu. Ieelpas pozitīvais gaisa spiediens (IPAP) ir lielāks nekā izelpas pozitīvais gaisa spiediens (EPAP). IPAPEPAP starpība nodrošina pastiprinātu ventilāciju. Bieži ilgstošas apnoe gadījumā nepieciešams arī elpošanas ritma atbalsts (back-up). Prasību pēc augsta atbalsta spiediena izteikti samazina pacienta galvgaļa pacelšana par 4560°. Pacientiem ar nehiperkapnisku centrālu miega apnoe, piemēram, ČSE-CMA, un primāru centrālu miega apnoe arī efektīvs ir BiPAP. Tas izskaidrojams ar BiPAP nodrošināto elpošanas ritma atbalstu ilgstošas apnoe gadījumā. ASV Šī ir relatīvi jaunākā centrālas miega apnoe, īpaši ČSE-CMA, ārstēšanas metode. Aparāts nodrošina fiksētu CPAP 5 cm ūdens staba. Šim spiedienam tiek uzstādīts papildu spiediens 410 cm ūdens staba. Spiediena variācijas kontrolē integrāls mērītājs (high-gain integral controller). Kad pacienta elpošana samazinās, servo kontrolēts mehānisms palielina spiedienu, lai sasniegtu 90% no pacienta pamatventilācijas. Pētījumos pierādīts, ka ASV ir vairāk priekšrocību nekā konvencionālajai PAP, jo tiek labāk kontrolēta CMA, ir mazāk mikropamošanās epizožu, samazinās dienas miegainība. ASV efektivitāti ierobežo, ja pacietam ir OMA lai atvērtu obstruktīvus elpceļus, ir nepieciešams augstāks spiediens. Turklāt spiediens, kas lielāks par 10 cm ūdens staba, potenciāli samazina sirds izsviedi, izteikti samazinot priekšslodzi. Skābeklis Papildu skābeklis samazina hipoksiju un tādējādi arī hiperventilācijas atbildes
reakciju uz PaCO2 izmaiņām. Skābeklis ir efektīvs atsevišķos gadījumos
arī pacientiem ar ČSE-CMA, jo samazina kateholamīnu sekrēciju. Nav pierādīts, ka
skābeklis uzlabo dzīves kvalitāti pacientiem ar ČSE-CMA un sirds mazspēju. Skābeklis
ir efektīvs elpošanas traucējumu, kas rodas, uzturoties lielā augstumā, gadījumā
un uzlabo miega struktūru. Jebkuram pacientam ar nozīmīgu hipoksēmiju un centrālu
miega apnoe būtu jāizmēģina papildu skābeklis, kura daudzumu nosaka, titrējot polisomnogrāfijas
laikā. Kopsavilkums |
| skaitītājs | SIA Miega laboratorija, © 2006 |