Miega Institūts

Obstruktīva miega apnoe ir pilnīgas un/vai daļējas augšējo elpošanas ceļu obstrukcijas rezultātā radusies elpošanas apstāšanās miegā, kas ilgāka par 10 sekundēm¹. Obstruktīva miega apnoe (OMA) sindroms ir nopietna medicīniska problēma, kas skar 2–4% vidēja vecuma pieaugušu cilvēku².

OMA ir saslimšana, kas rada daļēju elpošanas ceļu nosprostojumu miegā un izraisa skaļu krākšanu, skābekļa koncentrācijas pazemināšanos asinīs (desaturāciju) un biežu pamošanos. Sekas tam ir nemierīgs miegs un pastiprināta miegainība dienā³, ar gadiem biežo desaturāciju dēļ nereti rodas sirds un asinsvadu slimības. OMA tiek saistīta ar arteriālo hipertoniju^6,8, koronāro sirds slimību un stenokardiju^5,7, sirds aritmijām⁹ nakts laikā, miokarda infarktu^4,11,12, insultu¹⁰, palielinātu mirstību^13,14,15satiksmes negadījumos, kuru cēlonis ir autovadītāja miegainība^{16, 17, 18, 19, 20}, kā arī ar kraniofaciālām anomālijām – Aperta sindromu, Piera-Robina sindromu, Marfana sindromu.

OMA sindroma cēlonis ir atkārtoti elpošanas ceļu nosprostojumi miegā. Pacientiem visbiežāk ir palielināts liekais svars ar pastiprinātu parafaringeālu tauku infiltrāciju un/vai palielinātiem mēles un mīksto aukslēju izmēriem²¹ (1. un 2. att.).

OMA klīniskie simptomi:

stipra, nepārtraukta krākšana

izteikta miegainība dienā

intelektuālo spēju pasliktināšanās

atmiņas pasliktināšanās

personības izmaiņas

pastiprināta motorā aktivitāte miegā

bieža urinācija nakts laikā

impotence

ar miegu saistīta epilepsija

smakšana un klepošana miegā

elpas trūkums naktī pamostoties

sirds labās puses mazspēja

pulmonāla hipertensija

cianoze

arteriāla hipertensija

sirds aritmija

policitēmija

aptaukošanās

hipotireoidisms

akromegālija

mandibulāra retrognātija

deguna, rīkles elpceļu nosprostojumi

sociālas problēmas

problēmas ģimenē

Citu elpošanas ceļu nosprostojumu cēlonis var būt mazs apakšžoklis (apakšējā retrognātija – 3.att.), kā rezultātā mēlei ir maz vietas un tā ir pavirzīta atpakaļ. Šīs anatomiskās izmaiņas samazina augšējo elpošanas ceļu caurlaidību. Pazemināts muskulatūras tonuss miegā un gravitācijas spēka iedarbība, pacientam guļot uz muguras, vēl vairāk ietekmē elpceļu izmērus, samazinot arī gaisa plūsmu caur tiem. Sākumā var notikt daļējs elpceļu nosprostojums, kas izraisa krākšanu. Audiem kollabējoties vēl vairāk vai pacientam pagriežoties uz muguras, elpceļu nosprostojums var kļūt pilnīgs. To veicina arī fizikāli spēki – vietā, kur ir ātrāka gaisa plūsma, ir mazāks spiediens (mēģiniet ievilkt gaisu caur plānas gumijas caurulīti!). Gaisam plūstot ar lielu ātrumu caur šauriem elpceļiem, tiek veicināta to nosprostošanās.

Pilnīga (apnoe) vai daļēja (hipopnoe) nosprostojuma gadījumā pacients cīnās pēc elpas un atmostas no miega. Parasti gan atmošanās nav pilnīga – pacients tiek atsviests seklākā miega fāzē, kur muskulatūras tonuss ir augstāks un viņš var ieelpot. Šīs epizodes, kaut notiek simtiem reižu vienas nakts laikā, paliek pašam pacientam nepamanītas.

Šāds pacients neizguļ pietiekoši daudz atpūtas pamatciklus, bet vārtās seklā miegā, kas nedod atpūtu. Sekas ir pastiprināta miegainība. Bieži cilvēks jau no rīta jūtas neizgulējies, dienā miegains, darbspējas pazeminās, atmiņa pasliktinās, viņš kļūst pasīvs, sociāli neaktīvs, vakarā snauž pie televizora, arī teātrī vai ekskursijā nāk miegs.

Obstruktīvās epizodes parasti vienmēr ir saistītas ar lielāku vai mazāku skābekļa deficītu. Skābekļa koncentrācija organismā nakts laikā ir pazemināta. Sirds šādam cilvēkam nakts laikā neatpūšas, bet pastiprināti strādā, kompensējot skābekļa trūkumu, arī asinsspiediens paaugstinās, un ar gadiem tā kļūst par pastāvīgu problēmu, pievienojas aritmijas.

Ņemot vērā OMA sindroma izplatību, vairumam ģimenes ārstu ir pacienti ar nediagnosticētu šo saslimšanu. Jāpievērš uzmanība tādām sūdzībām kā krākšana (sevišķi, ja ir liecinieks apnoe epizodēm), pārmērīga miegainība dienā, kas ir sekas daudzkārtējām pamošanās epizodēm un miega fragmentācijai. Pacienti nereti atzīmē, ka no rīta pamostoties jūtas miegaināki nekā vakarā, gulēt ejot, iemieg, skatoties televizoru, teātrī vai cīnās ar miegu, vadot automašīnu.

Intelektuālo spēju pasliktināšanās. Pacienti bieži sūdzas par koncentrēšanās spēju, uzmanības, atmiņas pasliktināšanos, paaugstinātu uzbudināmību, nemieru, depresiju.
Raksturīgs simptoms ir paaugstināts motorais nemiers miegā, kas rodas apnoe un smakšanas epizožu laikā.
Vairumam pacientu ir liekais svars, nereti – īss, resns kakls. Sievietēm un vīriešiem kakla apkārtmēru virs (attiecīgi) 41 un 53 cm uzskata par aizdomīgu attiecībā uz OMA.²¹

Izmeklējot šos pacientus, bieži var novērot palielinātas aukslējas un lielu ūku (4. att.), hipertrofētas mandeles. Jāpievērš uzmanība sejas skeletālajām īpatnībām, piemēram, mazam apakšžoklim vai augšžoklim, mēles izmēram.

OMA var izraisīt arī retākas saslimšanas, piemēram, hipotireoidisms, akromegālija, skoliozes izraisīta obstruktīva plaušu slimība, neiromuskulāri traucējumi. Asinsainā raksturīga policitēmija, eritrēmija.

5. attēls. Attēlā redzama pacienta ar izteiktu OMA sindromu polisomnogrāfijas epizode divu minūšu garumā. Pacients nekrāc un arī neelpo, krūšukurvja un diafragmas elpošanas kustības saglabātas. Pēc apnoe epizodes (30 sek.) seko ievērojama desaturācija

Līkne A – elektrokardiogramma

Līkne B – reģistrētas krākšanas epizodes

Līkne C – gaisa plūsma caur degunu un muti

Līknes D un E – krūšukurvja un vēdera kustības elpojot

Līkne F – ķermeņa stāvoklis

Līkne G – skābekļa koncentrācija asinīs (saturācija)

Svarīga informācija tiek iegūta, anketējot pacientu un viņa dzīvesbiedri(-u). Polisomnogrāfijas laikā pacientam tiek reģistrēta elektroencefalogramma (EEG), elektrookulogramma (EOG), elektromiogramma (EMG), oksigenācija, elpošana caur degunu un muti (apnoe epizodes), elektrokardiogramma (EKG), stāvoklis gultā, krūšukurvja un vēdera preses kustības, krākšanas epizodes. Polisomnogrāfiju vislabāk ir veikt naktī, pierakstot notikumus miegā vismaz četru stundu garumā. Tas var tikt veikts miega laboratorijā vai arī mājas apstākļos. Lielākā daļa pētījumu liecina, ka objektīvu datu iegūšanai polisomnogrāfija jāveic klīnikas apstākļos, iespējams – atkārtoti.

Analizējot rezultātus ar datorprogrammas palīdzību, tiek iegūts pilnīgs priekšstats (apmēram 40 tabulu un grafiku) par to, kas notiek ar pacientu miega laikā. Tas ļauj noteikt miega fāzes, to ilgumu, atmošanās epizožu skaitu, miega efektivitāti un kvalitāti.

Krūšukurvja kustību sensors ļauj izsekot tā kustībām elpošanas laikā. Ja vienlaikus tiek reģistrēta elpošanas plūsmas un krūšukurvja kustību apstāšanās, tas liecina par centrālas dabas miega apnoe. Ja elpošanas plūsma apstājas, saglabājoties ieelpas kustībām, visticamāk tā ir OMA. Apnoe laikā parasti notiek O₂ koncentrācijas pazemināšanās asinīs. Nozīmīga skaitās pazemināšanās par 5%. R.E.Valdhorns (Waldhorn) savā pētījumā demonstrē, kā pacientiem ar izteiktu OMA tā pazeminās zem 80%, smagos gadījumos – pat līdz 60% un zemāk.

EKG tiek pierakstīta, lai konstatētu iespējamās kardiovaskulārās izmaiņas. I.Cutomu (Tsutomu) un A.G.Tilkians (Tilkian) ar līdzautoriem savā pētījumā konstatē biežas sinusa aritmijas, izteiktas sinusa bradikardijas, īslaicīgas asistolijas, kompleksas ventrikulāras tahikardijas²³. Turklāt šie ritma traucējumi nav vērojami, nomodā esot. Visbiežākais aritmijas veids OMA pacientiem ir izteikta sinusa aritmija, kas tiek reģistrēta gandrīz visos gadījumos. Biežāk ir izteiktas sinusa bradikardijas apnoe laikā, kas pāriet līdz ar elpošanas atjaunošanos. J.D.Pārkers (Parker) uzskata, ka cēlonis tam ir mēģinājuma izdarīt ieelpu nosprostotu elpceļu gadījumā izraisītais vagālais parasimpātiskais impulss.

Visiem pacientiem ar obstruktīvu miega apnoe kā nozīmīga izmeklēšanas metode tiek rekomendēta laterālā cefalometrija – gan diagnozei, gan ārstēšanas plānošanai. Literatūrā ir plaši aprakstītas izmaiņas cefalometriskajiem rādītājiem, kas raksturo gan uvulo glossofaringeālas, gan cerviko kraniofaciālās sistēmas morfoloģiju pacientiem ar OMA.

Analizējot laterālās cefalogrammas, tiek izmantoti noteikti atskaites punkti un mērījumu līnijas.

OMA pacientiem, salīdzinot ar normas grupu, raksturīga saīsināta galvaskausa kraniālā bāze ar viegli izteiktu tās rotāciju pretēji pulksteņrādītāja virzienam, samazināts augšžokļa garums, augšžokļa un apakšžokļa retrognātisms attiecībā pret deguna perpendikulāra plakni. Aptuveni 47% no OMA pacientiem ir apakšžokļa retrognātija, palielināts apakšējais sejas augstums, os hyoideus novietots vairāk uz leju (C4–C5 līmenī).

Pēc cefalometriskajiem rādītājiem, pacientiem ar OMA ir palielināts mīksto aukslēju garums un biezums. Palielināts ir saskarsmes laukums starp mīkstajām aukslējām un mēli. Mēles sagitālā virsma ir par 10% lielāka nekā normas grupai, un tā aizņem par 3% vairāk telpas mutes dobumā. Nazofaringsa un velofaringsa sagitālā dimensija ir samazināta, un starp rīkles mugurējo sienu un mēles pamatni ir minimāls attālums. Atlikusī orofaringeālās telpas daļa, ko neaizņem mīkstie audi, ir par 9% mazāka palielinātās mēles un mīksto aukslēju dēļ.

OMA pacientiem cefalometrisko datu analīze tiek rekomendēta kā viena no pamata diagnostikas metodēm, lai iegūtu nepieciešamo informāciju par mīksto audu un kaulaudu morfoloģiskajām izmaiņām.

1. The Merck Manuals Online Medical Library 2006.–2007.
2. Young T. NEJM 1993.
3. David W.Brown The Psychosocial Aspects of Obstructive Sleep Apnea.
4. Schafer H., Koehler U., Ploch T., Peter J.H. Sleeprelated myocardial ischemia and sleep structure in patients with obstructive sleep apnea and coronary heart disease. Chest 1997.; 111: 387.–393.
5. Peker Y., Hedner J., Kraiczi H., Loth S. Respiratory disturbance index is an independent predictor of mortality in coronary artery disease. Am J Respir Crit Care Med 2000.; 162: 81.–86.
6. Nieto F.J., Young T.B., Lind B.K. et al. Association of sleep-disordered breathing, sleep apnea, and hypertension in a large community-based study. JAMA 2000.; 283: 1829.–1836.
7. Kiely J.L., McNicholas W.T. Cardiovascular risk factors in patients with obstructive sleep apnea syndrome. Eur Respir J. 2000.; 16: 128.–133.
8. Faccenda J.F., Mackay T.W., Boon N.A., Douglas N.J. Randomized placebo-controlled trial of continuous positive airway pressure on blood pressure in the sleep apnea-hypopnea syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2001.; 163: 344.–348.
9. Harbison J., O’Reilly P., McNicholas W.T. Cardiac rhythm disturbances in the obstructive sleep apnea syndrome: effects of nasal continuous positive airway pressure. Chest 2000.; 118: 591.–595.
10. Bassetti C., Aldrich M. Sleep apnea in acute cerebrovascular diseases: Final report on 128 patients. Sleep 1999.; 22: 217.–223.
11. Wessendorf T.E., Teschler H., Wang Y.M., Konietzko N., Thilmann A.F. Sleep-disordered breathing among patients with first-ever stroke. J Neurol 2000.; 247: 41.–47.
12. Parra O., Arboix A., Bechich S. et al. Time course of sleep-related breathing disorders in first-ever stroke or transient ischemic attack. Am J Respir Crit Care Med 2000.; 161: 375.–380.
13. He J., Kryger M.H., Zorick F.J., Conway W., Roth T. Mortality and apnoea index in obstructive sleep apnoea: experience in 385 male patients. Chest 1988.; 94: 9.–14.
14. Partinen M., Jameson A., Guilleminault C. Long-term outcome for obstructive sleep apnoea patients: mortality. Chest 1988.; 94: 1200.–1204.
15. Lavie P., Herer P., Peled R. et al. Mortality in sleep apnea patients: a multivariate analysis of risk factors. Sleep 1995.; 18: 149.–157.
16. Horne J.A., Reyner L.A. Sleep related vehicle accidents. BMJ 1995.; 310: 565.–567.
17. Maycock G. Sleepiness and driving: The experience of UK car drivers. J Sleep Res 1996.; 5: 229.–237.
18. Benbadis S.R., Perry M.C., Sundstad L.S., Wolgamuth B.R. Prevalence of daytime sleepiness in a population of drivers. Neurology 1999.; 52: 209.–210.
19. Aldrich M.S. Automobile accidents in patients with sleep disorders. Sleep 1989.; 12: 487.–494.
20. Findley L.J., Unverzagt M.E., Suratt P.M. Automobile accidents involving patients with obstructive sleep apnea. Am Rev Respir Dis 1988., Thorax 1992.; 47(101): 5.
21. Davies R.J., Ali N.J., Stradling J.R. Neck circumference and other clinical features in the diagnosis of the obstructive sleep apnoea syndrome. Thorax 1992.; 47(101): 5
22. Indications for Polysomnography Task Force, American Sleep Disorders Association Standards of Practice Committee. Practice parameters for the indications for polysomnography and related procedures. Sleep 1997.; 20: 406.–422.
23. Guilleminault C., Connolly S.J., Winkle R.A. Cardiac arrhythmia and conduction disturbances during sleep in 400 patients with sleep apnea syndrome. Am J Cardiol 1983.; 52(490): 4.